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http://www.reanesth.org/spip/IMG/pdf/perro.pdf
et http://www.mediafire.com/?hfyjbfxyxyd#1 (cours tres developpé a telecharger SUR LA BRULURE )
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http://www.med.univ-rennes1.fr/stricart/anesthesie/2eme_cycle/v_long/long_201a.htm
http://www.med.univ-rennes1.fr/stricart/anesthesie/index.htm
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touT SUR LA BRULURE :
On compte 300 000 à 400 000 cas de brûlés en France chaque année, dont environ 10 000 à 15 000 sont hospitalisés. 1 / Retentissement local - détersion de la br ûlure, 2 / Retentissement général Dans les 3 premiers jours : Le 3ème et le 4ème jour : Du 7ème-8ème jour à la guérison par obtention du recouvrement cutané : Face à une br ûlure, il convient de mettre en évidence lors du diagnostic : - la profondeur de la br ûlure, 1 / La profondeur de la br ûlure On décrit classiquement trois degrès de profondeur de la br ûlure cutanée : 2 / La surface ou l'étendue de la br ûlure L'étendue de la br ûlure est déterminée par "la règle des 9" de Wallace. Si l'étendue d'une br ûlure excède 20% de la surface corporelle de l'adulte, la br ûlure est considérée comme grave. Cette valeur limite est ramenée à 10% si la victime est un enfant ou une personne âgée. En pratique, on peut calculer l'étendue de la br ûlure en utilisant la paume de la main du patient comme référence : elle représente environ 1% de sa surface corporelle. - Tête et cou : 9% Il existe d'autres méthodes pour calculer le pourcentage de surface br ûlée totale comme la table de Lund et Browder. L'appréciation pourra être complétée par le calcul des indices de gravité : 3 / La localisation de la br ûlure Une br ûlure présente un caractère de gravité particulier lorsqu'elle touche : - la face ou le cou : risque d'asphyxie, 4 / Les agents responsables de la br ûlure On distingue plusieurs types de brûlures : 5 / Le terrain de la br ûlure L'âge de la victime est un élément de gravité à prendre en compte : la br ûlure aura un retentissement plus important aux périodes extrèmes de la vie (nourrisson, vieillard). âge physiologique, existence d'une insuffisance chronique (cardiaque respiratoire ou rénale) ou d'une pathologie grave préexistante viennent encore aggraver le pronostic du brûlé. Pronostic Les brûlures ont un retentissement local mais aussi général engageant parfois le pronostic vital du fait de leur étendue, du terrain et d'éventuelles lésions associées. On considère généralement que la br ûlure est grave lorsque la surface dépasse 15%. 1 / Les premiers soins - Supprimer l'agent br ûlant, 1 / Le traitement local - brûlures du 1er degré : l'érythème s'estompe au bout de quelques jours et la peau desquame. Le traitement est symptomatique et peut consister en l'application d'un gel refroidissant qui soulage le patient et atténue le prurit. 1 / Le traitement en milieu hospitalier Face à une br ûlure grave d'un patient, il faut traiter : - les complications liées à la cicatrisation Il ne faut pas non plus oublier de prendre en compte dans la prise en charge du br ûlé : - la douleur - l'accompagnement psychologique
Sites généraux brûlures Les brûlures brûlures brûlures Les accidents domestiques un par un Kinebrul brûlures associées aux boissons chaudes. Les brûlures chez l'enfant Les brûlures chez l'enfant brûlures de l'enfant : des séquelles trop souvent définitives Les grandes brûlures Evaluation de la gravité des brûlures : Physiopathologie La br ûlure Le grand br ûlé en phase initiale Traitement Recommandations pour le traitement ambulatoire des brûlures du premier et du deuxième degré Le traitement chirurgical de la br ûlure Brûlures étendues récentes : diagnostic et traitement initial Greffe d'épiderme de culture SFETB Société Française des Etudes et Traitements des brûlures |
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Les brûlures les plus fréquentes sont thermiques. Elles peuvent être également d'origine électrique, chimique ou par rayonnement ionisant. Les accidents domestiques sont en cause dans 70 % des cas.
La chaleur agit soit par rayonnements (ultra-violets ou rayonnement ionisant) ou par contact (liquides, gaz, feu…). Les brûlures entraînent un retentissement local mais aussi général (engageant parfois le pronostic vital du fait de leur étendue).
Dans les soixante douze premières heures : période du choc hypovolémique. Il existe d'une part une exsudation plasmatique au niveau des plaies et également un oedème interstitiel. En l'absence d'une compensation adaptée l'hypovolémie va entraîner une anoxie tissulaire. Celle-ci est un facteur de trouble de la perméabilité capillaire qui elle-même est source d'hypovolémie (réalisation d'un cercle vicieux).
Le troisième et quatrième jour, résorption des oedèmes qui va entraîner une hémodilution. Une polyurie réactionnelle nécessitera l'arrêt des perfusions pour éviter un risque de surcharge vasculaire (risque d'OAP).
Cette période est la plus longue. Elle s'étend du septième/huitième jour à la guérison par obtention du recouvrement cutané. Cette phase se caractérise par des risques d'infection et de dénutrition.
La dénutrition est due à l'hypermétabolisme, perte hydrique, calorique et azotée.
L'infection inévitable est liée à une contamination non seulement endogène (germes saprophytes de la peau) mais aussi exogène (à prévenir pour éviter toute surinfection, septicémie…).
D'autres perturbations rénales, pulmonaires, digestives, hépatiques et neurologiques peuvent également dégrader l'état général.
L'obtention de recouvrement cutané permet d'interrompre le cycle des complications.
Selon la profondeur de la brûlure cutanée on décrit trois degrés.
On réalise un déshabillage complet du blessé. On note l'heure de l'accident et la cause.
On détermine :
Souvent des niveaux de profondeur sont mélangés.
Schématiquement :
L'étendue de la brûlure est appréciée en pourcentage de la surface corporelle totale. C'est la règle des neuf de Wallas :
Il peut entraîner des retentissements importants :
Dès que la brûlure dépasse 10 à 15 % chez l'adulte elle engendre des désordres généraux graves.
Pendant les 48 premières heures, on surveille les complications circulatoires, respiratoires et un éventuel syndrome de loges.
On peut diviser les brûlures selon leur étendue, leur profondeur en plusieurs catégories :
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Des complications d'ordre général prédominent. La réanimation ne permet pas toujours de les contrôler et seul le recouvrement cutané entraîne une évolution favorable.
Durant la phase secondaire, apparaissent des complications :
Essentiellement esthétiques et fonctionnelles, elles ont un retentissement sur la vie sociale du brûlé.
Dans tous les cas la prophylaxie anti-tétanique est systématique.
On met en place avec une très grande asepsie un cathéter veineux périphérique et une sonde vésicale. On prévient le choc hypovolémique avec une surveillance clinique et biologique. On surveille le pouls, la tension artérielle, les diurèses horaires (40 à 50 ml/heure), la température…
Sur le plan biologique on contrôle la numération formule sanguine, hématocrites, protidémie, ionogramme, urée sanguine et urinaire, densité urinaire, gaz du sang.
Le premier jour, les quantités à perfuser dérivent de la règle d'Evens. La quantité cube au millilitre est égale à 2 ml que multiplie le pourcentage de surface brûlée que multiplie le poids du corps en kilos plus ration de base. On perfuse moitié en macro-molécules et moitié en électrolitre (3/4 de glucosé et 1/4 de bicarbonate). L'apport en NaCl doit être important. La moitié du volume total doit être perfusée dans les huit premières heures qui suivent la brûlure, le reste dans les seize heures suivantes. La ration de base correspond en moyenne à deux litres. A priori, la quantité perfusée ne doit pas dépasser 15 % du poids du corps (en fait, on l'adapte à l'état clinique et biologique).
Le deuxième jour, on injecte la moitié des quantités liquidiennes perfusées le premier jour.
Les jours suivants, chez les brûlés les plus graves les apports intra-veineux doivent être poursuivis pendant quelques jours pour assurer les apports hydriques et caloriques suffisants. Parfois l'apport oral est autorisé en complément de la réhydratation parentérale.
En cas de brûlure étendue, la voie orale est impossible durant les 48 premières heures. L'alimentation entérale (5 à 6000 calories par jour) doit débuter dès que possible (parfois avec une nutripompe). L'alimentation parentérale serait utilisée en complément si nécessaire (notamment apport en polyvitamines). On surveille le poids et la protidémie.
Sur les lieux mêmes de l'accident des pansements occlusifs stériles sont réalisés. L'antibiothérapie préventive de couverture est inefficace et dangereuse. Les antibiotiques sont prescris devant un syndrome septicémique patent (trois hémocultures positives et ils sont adaptés à l'antibiogramme).
Elle est parfois réalisée immédiatement pour gagner du temps. Il faut être certain du diagnostic de profondeur avant de la réaliser.
Elles sont réservées aux brûlures circulaires profondes des membres pour éviter l'ischémie distale (effet de garrot dû à l'oedème).
Elles sont deux types :
Elles sont dues soit à l'action caustique d'un acide fort (chlorhydrique sulfurique nitrique ou d'une base forte (soude et potasse sur les téguments). Il faut d'abord diluer le caustique et l'éliminer. On réalise donc un lavage à l'eau si possible sous pression, large et abondant. Il doit durer longtemps (minimum 30 mn).
Examen ophtalmologique systématique.
Ce sont les radiodermites provoquées par les radiations électromagnétiques ou corps corpusculaires.
Cliniquement, il existe des radiodermites aiguës avec des ulcérations plus ou moins creusantes et douloureuses qui ne cicatrisent pas ou des radiodermites chronique à type de dystrophie cutanée (risque d'apparition d'épithélioma spinobasocellulaire).
LA CICATRISATION
C'est l'ensemble des phénomènes aboutissant à la fermeture d'une solution de continuité tissulaire.
Ce phénomène de réparation tissulaire met en jeu de nombreux processus cellulaires et moléculaires qui sont habituellement décrits en trois phases se chevauchant partiellement : phase vasculaire ou inflammatoire, phase proliférative et enfin phase de maturation. Seule la cicatrisation cutanée sera envisagée ci-dessous. La cicatrisation des autres tissus mous (ligaments, tendons, vaisseaux, viscères, etc.) comportent des étapes analogues avec cependant des aspects histologiques spécifiques propres à chaque structure.
La cicatrisation normale comporte trois grandes phases se chevauchant dans le temps.
Elle consiste en la formation du caillot puis à la migration des cellules qui participent à la réaction inflammatoire. Cette première phase dure deux à quatre jours.
Durant cette étape, la mise à nu du sous-endothélium vasculaire provoque l'adhésion et l'activation des plaquettes. Le caillot sert en partie à arrêter le saignement et, par ailleurs, il constitue la matrice provisoire, trame de la migration des cellules pro-inflammatoires, dermiques et épidermiques au niveau du site lésé. Les plaquettes activées libèrent des facteurs de croissance qui sont les véritables médiateurs cellulaires de la cicatrisation. Ces différents facteurs vont moduler les différentes phases cellulaires et ultrastructurales de la cicatrisation. On trouve notamment le PDGF (platelet-derived growth factor, le bFGF (basic fribroblast growth factor) et le TGF (transforming growth factor et ß).
Les différents produits provenant de la dégradation de la fibrine et de la lyse cellulaire, des peptides bactériens, des facteurs de croissance libérés par les plaquettes vont progressivement attirer les polynucléaires neutrophiles et les monocytes au niveau de la zone cicatricielle.
Les neutrophiles libèrent des enzymes protéolytiques qui favorisent la pénétration des cellules dans la plaie ainsi que des cytokines pro-inflammatoires qui participent à la migration et à la prolifération des différents fibroblastes et kératinocytes. Ils ont également un rôle de détersion locale.
Les monocytes qui ont migré dans la plaie se différencient ensuite en macrophages activés. Ceux-ci libèrent dans la plaie d'autres facteurs de croissance (TGFß, le Tumor necrosis factor (TNF), le vascular growth factor(VEGF) et le PDGF). Ces facteurs amplifient la réponse inflammatoire et stimulent la formation du tissu de granulation. Ces macrophages comportent également un rôle de détersion locale par phagocytose des micro-organismes et des débris nécrotiques. Dès le cinquième jour, les cellules inflammatoires se font plus rares, les fibroblastes deviennent le type cellulaire prédominant.
Cette période dure environ 10 à 15 jours.
Cette période correspond à la prolifération des fibroblastes, à l'angiogenèse et à la synthèse de la matrice extracellulaire. Différentes cellules (fibroblastes, macrophages, cellules endothéliales) migrent dans la plaie. Cette phase est orchestrée par les différents facteurs de croissance présents dans la zone cicatricielle (épidermal growth factor (EGF), le TNF, le TGFß et le PDGF).
La migration fibroblastique est précoce. Elle est favorisée par la présence de récepteurs spécifiques (intégrine) à la surface de leur membrane cellulaire. Les fibroblastes à la fois synthétisent et remodèlent une nouvelle matrice extracellulaire qui se compose dans un premier temps de collagène de type III, puis progressivement de collagène de type I conférant des qualités mécaniques meilleures à la cicatrice.
La matrice transitoire formée dans la première phase sert de support à la migration des cellules. Au stade précoce, la zone cicatricielle est une fibrose comportant de nombreux fibroblastes et une trame fibrillaire lâche en périphérie. Différents enzymes protéolytiques, pour la plupart produits par les fibroblastes, ainsi que des dérivés de la plasmine sont nécessaires à la migration cellulaire et au remodelage matriciel.
Les cellules endothéliales, pour leur part, migrent progressivement à partir des vaisseaux sains les plus proches de la zone cicatricielle. Ils sont eux-mêmes sous la dépendance de facteurs de croissance (le bFGF, le VEGF, ainsi que différents composants de la matrice extracellulaire. Progressivement, un néo-réseau vasculaire indifférencié se développe dès le cinquième jour de la cicatrisation. Il existe alors un « bourgeon charnu » comprenant des fibroblastes, un infiltrat inflammatoire résiduel (monocytes, lymphocytes, polynucléaires) de la fibrine et des néo-vaisseaux dans une trame fibrillaire oedémateuse lâche.
Par la suite, la contraction de la plaie va permettre le rapprochement des berges. Cette contraction est liée à la transformation progressive de certains fibroblastes en myofibroblastes capables d'initier une contraction et de transmettre cette activité au tissu avoisinant par l'intermédiaire d'interactions complexes entre les protéines de la matrice extracellulaire et leur cytosquelette.
Les cellules épithéliales pour leur part, migrent progressivement à partir des berges de la plaie. Les facteurs de croissance contrôlant cette phase d'épithélialisation sont l'EGF, le KGF (kératinocyte growth factor) et les TGF et ß produits par les fibroblastes eux-mêmes ou par les kératinocytes. Lorsque la plaie est fermée par une monocouche de kératinocytes, la migration de ceux-ci s'arrête et ils se multiplient et se différencient. Une membrane basale se reconstitue progressivement. Secondairement, l'épiderme est colonisé par des mélanocytes.
La matrice extracellulaire va progressivement être remodelée dans les deux mois qui suivent la fermeture de la plaie. La maturation secondaire se poursuit parfois pendant deux ans avec une diminution progressive du tissu de granulation, l'élaboration d'une structure collagénique plus dense et l'organisation du réseau vasculaire. Différentes métallo-protéinases ainsi qu'une série d'enzymes dégradant la matrice extracellulaire ainsi que leurs inhibiteurs interviennent dans les phénomènes de remodelage matriciel. Ce phénomène est un équilibre entre les phénomènes cataboliques et anaboliques au niveau de la zone cicatricielle
A partir du 21ème jour, la contraction de la plaie est terminée. Cependant, si le contenu en collagène est maximal à ce moment, la résistance de la cicatrice ne correspond qu'à 15 % de celle d'une peau normale. La maturation progressive de la cicatrice permet d'accroître cette résistance jusqu'à 80 voire 90 % de la force initiale à la sixième semaine. Ces zones cicatricielles sont cependant moins résistantes et moins élastiques qu'une peau normale. Ceci s'explique par un déficit relatif en élastine et par la relative désorganisation de la nouvelle matrice extracellulaire.
Le processus de cicatrisation normal peut cependant être retardé, modifié ou altéré, voire hypertrophié.
Les chéloïdes sont des lésions cutanées nodulaires intradermiques fibreuses, exubérantes avec des extensions dites en « pattes de crabe ». Les cicatrices chéloïdes, à la différence des cicatrices hypertrophiques, continuent à évoluer après le sixième mois. Elles correspondent à une activité fibroblastique excessive avec production anormale de fibres collagènes épaissies et hyalinisées. La pathogénie de ce phénomène est encore mal comprise. Certains facteurs favorisent l'apparition de ces cicatrices chéloïdes : population mélano-dermique, jeune âge, localisations préférentielles (partie inférieure du visage, lobules de l'oreille, région thoracique haute et la région pré-sternale en particulier).
Les cicatrices hypertrophiques pour leur part, sont limitées à la zone traumatisée et ne présentent pas d'extension. Ces cicatrices ont par contre tendance à régresser spontanément à la différence des cicatrices chéloïdes qui ont une tendance à la récidive après résection chirurgicale.
Le botryomycome est une petite tumeur vasculaire inflammatoire, pédiculée et non épidermisée. Il correspond à une prolifération endothélio-capillaire anormale et inflammatoire qui empêche l'épithélialisation. L'exérèse du botryomycome permet d'obtenir une épidermisation et la fin de la cicatrisation.
Ces rétractions anormales sont souvent le résultat d'une plaie mal orientée par rapport aux lignes de tractions cutanées. Elles sont fréquentes après des brûlures profondes. Dans certains cas, elles peuvent avoir des répercussions fonctionnelles notamment au niveau de la mobilité des membres. Le phénomène physiologique sous tendant ces rétractions est encore mal connu.
De nombreux facteurs favorisent les retards de cicatrisation. De nombreux facteurs peuvent entraver le déroulement normal des différentes phases de la cicatrisation.
La présence de bactéries dans les plaies chroniques est fréquente et contribue au recrutement cellulaire lors de la phase inflammatoire. Pourtant, une prolifération bactérienne excessive entraîne une lyse cellulaire et dégrade progressivement la matrice extracellulaire, ce qui favorise les microthrombi. Tout ceci contribue à retarder la cicatrisation.
La colonisation d'une plaie par des micro-organismes est habituelle. Si le taux de germes reste inférieur à 105 germes par gramme de tissu, le plus souvent, cette flore de surface n'entraîne pas de lésion infectieuse. Seul, le streptocoque ß hémolytique nécessite un nombre de germes moins important pour entraîner une infection (103 germes par gramme de tissu).
Les carences en calories et en protéines ont les conséquences les plus importantes. Elles altèrent l'ensemble des phases de la cicatrisation. La phagocytose est altérée. Les différentes carences vitaminées peuvent entraîner une réponse inflammatoire inadaptée (déficit en vitamine A) ou une insuffisance de production de collagène par les fibroblastes (déficit en vitamine C).
Les patients présentant des pathologies vasculaires affectant les vaisseaux présentent une aptitude moindre à cicatriser. L'artériosclérose entraîne par exemple une hypoxie des membres inférieurs en particulier, responsable des difficultés cicatricielles rencontrées à ce niveau par les patients âgés ou fumeurs.
Dans l'insuffisance veineuse, les mécanismes sont plus complexes. Un ralentissement circulatoire avec hypoxie de stase s'associe à la formation de manchons fibrineux autour des capillaires qui altèrent la diffusion de l'oxygène. Certaines anomalies rhéologiques provoquant une hyperaggrégabilité plaquettaire ainsi qu'une diminution de la fibrinolyse locale. D'autre part, des phénomènes de piégeage des leucocytes peuvent être à l'origine de relargages secondaires d'enzymes protéolytiques, de cytokines (TNF) et de radicaux superoxydes entraînant des altérations endothéliales et des destructions tissulaires.
Les patients diabétiques présentent fréquemment des retards de cicatrisation. Le maintien d'une glycémie normale paraît essentiel pour une cicatrisation normale. En effet, les fonctions leucocytaires sont modifiées par l'hyperglycémie (diminution de la phagocytose et du chimiotactisme). Le risque infectieux est dès lors accru. Par ailleurs, les modifications du système neurovégétatif rencontrées chez les diabétiques entraînent des shunts artériolo-veinulaires entraînant une hypoxie cutanée secondaire par exclusion de certaines zones capillaires cutanées. Les atteintes sensitives entraînent pour leur part, des remaniements des zones d'appui au niveau de l'architecture du pied. Ces différents facteurs exposent les patients diabétiques à des plaies chroniques extrêmement difficiles à cicatriser, se compliquant souvent de phénomènes infectieux qui peuvent entraîner secondairement des amputations (mal perforant plantaire diabétique).
Le stress semble être un cofacteur capable de ralentir le processus de cicatrisation. L'explication physiopathologique repose sur une stimulation sympathique avec libération de substances vasoconstrictives.
Les patients immunodéprimés (VIH, cancers, traitements immunosuppresseurs) présentent fréquemment des défauts de cicatrisation. La phase inflammatoire est souvent altérée chez ces patients, la possibilité de détersion des zones cicatricielles semble diminuée. Il en va de même pour la résistance aux infections.
Les thrombopénies et les déficits en facteurs de coagulation perturbent la formation du caillot initial et de la matrice provisoire fibrineuse.
Les corticostéroïdes, lorsqu'ils sont administrés par voie systémique et à forte dose, retardent la cicatrisation. Cet effet semble être en rapport avec l'action anti-inflammatoire de ces substances qui inhibent la prolifération fibroblastique, la synthèse du collagène et l'épithélialisation. Les corticoïdes par administration locale inhibent la phase de bourgeonnement des plaies.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens entraînent une vasoconstriction et suppriment la réponse inflammatoire. Ailleurs, ils diminuent la synthèse de collagène et les phénomènes de contraction des plaies. Ils semblent augmenter par ailleurs le risque infectieux ainsi que la migration des leucocytes. Ceci est le résultat d'étude chez l'animal, chez l'homme, il n'est pas certain que l'utilisation de ces produits aux doses habituelles aient des conséquences sur le processus de cicatrisation.
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Lallement N., Bargues L.
Service des Brûlés, Hôpital Militaire d'Instruction Med V, Rabat -Maroc
RÉSUMÉ.
Les brûlures bénéficient de traitements locaux au cours des cinq phases de cicatrisation. Le but de ces travaux est de résumer sous forme pratique les différents topiques proposes par l'industrie pharmaceutique et disponibles à l'hôpital ou en ville. Les produits sont répartis en dix grandes classes thérapeutiques et présentés sous forme de tableaux pour faciliter la prescription. Les indications, propriétés, avantages et limites des traitements sont rappelés.
Mots clés : Brûlures, cicatrisation, traitement local.
Introduction
La prise en charge de brûlures aiguës en milieu hospitalier (centre de brûlé, service non spécialisé, ambulatoire) ou en milieu non hospitalier (consultation en ville) nécessite une connaissance des nombreuses classes thérapeutiques et des dispositifs utilisables localement.
But
Le but de ce travail est de présenter sous forme schématique et simplifiée les différentes produits mis à notre disposition par l'industrie pharmaceutique pour le traitement des brûlures. Ce guide cherche à simplifier la prescription quotidienne des agents les plus utilisés pour les soins locaux de brûlures suivies en ambulatoire ou en consultation [1].
Méthode
Après recueil des agents disponibles sur le marché (sources obtenues auprès des visiteurs médicaux et des sites internet des laboratoires pharmaceutiques), les agents sont classés par familles thérapeutiques. Les tableaux reportent l'utilisation habituelle des agents en pratique clinique et leurs les indications reconnues (source Dictionnaire Vidal, 2006) [2].
Physiopathologie
La cicatrisation des brûlures se divise en cinq phases [3], dont la chronologie est la suivante : prevention initiale des infections, détersion, granulation (ou bourgeonnement), épidermisation, maturation.
Différents topiques sont employés au cours des différentes phases de cicatrisation [4] . La préoccupation constante est de prévenir l'infection, complication de la phase aiguë mais aussi des phases tardives, qui ralentit le processus d'épidermisation ou de couverture cutanée définitive [5].
Classification:
SLIDESHOW LA BRULURE LES TOPIQUES:
1) Pansements antibactériens
a) Propriétés
Les pansements antibactériens existent sous forme de crèmes (et pommades) ou sous forme de pansements imprégnés. Its contiennent, seuls ou associés, des antibiotiques (sulfadiazine) et / ou des dérivés de l'argent (sels d'argent ou ion argent)
b) Indications
phase aiguë de la brûlure (6 à 10 premiers j ours) en prévention des infections locales, essentiellement les cocci gram positif (staphylocoque) et bacille gram négatif (pyocyanique)
c) Contre indications
Grossesse, allergie aux sulfamides
d) Utilisation
Application quotidienne en couche épaisse pour les crèmes sous des compresses stériles séches
Application un jour sur deux pour les pansements imprégnés e) Intérêts et limites
Prévention des infections locales, effet analgésique des crèmes appliquées sur les brûlures récentes
Création dune couche par dessiccation des crèmes (" pseudo escarre " simulant une brûlure plus profonde).
2) Hydro colloïdes
a) Propriétés Couche interne absorbante composée de Carboxy Methyl Cellulose (CMC) maintenant un milieu chaud et humide pour tous les stades de la cicatrisation b) Indications Brûlures du premier degré et deuxiéme degré (superficiel et profond), exsudatives Prises de greffe c) Contre indications Brûlures infectées cliniquement Brûlures sèches, nécroses étendues, brûlures du troisième degré
d) Utilisation Remplacement tous les 3 à 6 jours (jusqu'à une semaine) e) Intérêts et limites
3) Hydro cellulaires a) Propriétés
Dérivé de polyuréthane (très absorbant et non adhérent) au contact de la plaie, posé sur un support externe pouvant être adhésif
b) Indications
Brûlures aprés détersion (stade de granulation et épidermisation) et exsudatives
c) Contre indications
Brûlures sèches (escarres non détergées ou partiellement détergées)
d) Utilisation
Remplacement non traumatique d'un pansement non aâhérent tous les 1 à 7 jours selon le caractère exsudatif de la plaie
e) Intérêts et limites
Pouvoir d'absorption élevé, conformabilité en présence de silicone, confort. Pas de délitement liquide du pansement, pas d'odeur contrairement aux hydro colloïdes. Préférer les formes adhésives qui ne nécessitent pas de pansement secondaire. Coût élevé.
4) Hydro gels
a) Propriétés
Dérivés de CMC en phase aqueuse libérant dans la plaie des quantités importantes d'eau, présentés sous forme de gels
b) Indications
Brûlures sèches non exsudatives, détersion des nécroses et escarres de brûlures
c) Contre indications
Brûlures humides exsudatives et détergées
d) Utilisation
Remplacement tous les 3 à 4 jours suivi dune détersion mécanique lors du remplacement du pansement e) Intérêts et limites Détersion des brûlures, ramollissement des nécroses sèches Recouvrir par un pansement secondaire
5) Hydro fibres
a) Propriété
Forme particulière dhydro colloïde (forme pure non tissée) ayant de fortes propriétés absorbantes
b) Indications
Brûlures détergées et exsudantes
c) Contre indications
Plaies sèches et nécrosées
d) Utilisation
Remplacement tous les trois à cinq jours. e) Intérêts et limites Pouvoir absorbant supérieur aux alginates, non adhérent. Pouvoir anti bactérien en association aux ions argent. Coût élevé.
6) Alginates
a) Propriétés
Polymères d'origine végétale ayant un grand pouvoir absorbant, des propriétés hémostatiques et des propriétés de détersion des nécroses par absorption. b) Indications Brûlures partiellement ou complètement détergées, exsudatives. Prises de greffe hémorragiques.
c) Contre indications
Brûlures sèches et sans aucune détersion
d) Utilisation
Application après humidification au sérum physiologique en cas d'hémorragie. Application sans humidiBcation en cas d'exsudation importante.
e) Intérêts et limites
Grand pouvoir absorbant et hémostatique. Nombreuses présentations.. Nécessite un pansement secondaire
7) Charbons
a) Propriété
Absorption et drainage des germes et des exsudats
b) Indications
Brûlures en phase de détersion et infectées. Brûlures en phase de détersion avec risque infectieux.
c) Contre indications
Brûlures sèches sans détersion, nécroses sèches
d) Utilisation
Remplacement journalier de plaies infectées e) Intérêts et limites
Absorption des odeurs et des exsudats. Nécessite un pansement secondaire.
8) Tulles et interfaces
a) Propriétés
Maillage imprégné de corps gras, inerte ou associé à des produits actifs (corticoïde, antiseptique type povidone iodée, antibiotique) possédant des pouvoirs de cicatrisation au contact de la plaie. Tulle si expansion large permettant au tissu de granulation de passer dans les mailles, interface si expansion faible ne permettant pas au tissu de granulation de passer dans les mailles.
b) Indications
Bourgeonnement et épidermisation des brûlures de toute profondeur.
c) Contre indications
Plaies exsudatives.
d) Utilisation
Remplacement tous les deux à quatre jours. e) Intérêts et limites
Peu coûteux, plusieurs formes disponibles contenant des produits actifs.
9) Films
a) Propriétés
Film en polyuréthane transparent, adhésif et inerte, semi perméable.
b) Indications
Brûlures superficielles (deuxième degré superficiel). Prises de greffe.
c) Contre indications
Plaies infectées. Plaies exsudatives.
d) Utilisation
Phase tardive de cicatrisation. Protection de l'épidermisation acquise.
e) Intérêts et limites
Simplicité d'emploi et faible coût, visualisation de la plaie. Non absorbant. Favorise l'infection
10) Collagènes
a) Propriété
Action anti inflammatoire locale et limitation des cicatrices chéloïdes.
b) Indications
Cicatrices de brûlures, chéloïdes ou hypertrophiques, récentes.
c) Contre indications
Brûlures non épidermisées
d) Utilisation
Gel de silicone, auto adhérent, souple, modulable et transparent, à appliquer sous les orthèses de compression
Pansement adhésif à remplacer tous les j ours, sans compression. Gel de silicone à appliquer deux fois par jour en couche mince, sans recouvrir de pansement.
e) Intérêts et limites
Coût, traitement de longue durée
La surveillance régulière des brûlures au cours des pansements itératifs, l'évaluation de la phase de cicatrisation, la recherche clinique et bactériologique (écouvillons) de surinfection, la réévaluation régulière des topiques employés permettent de conduire avec efficacité une cicatrisation dirigée de brûlure (photographies n° 1, n°2, n°3~.
Tout échec de cicatrisation en trois semaines de soins locaux adaptés, toute brûlure du troisième degré dépassant 1 % de la Surface cutanée totale nécessite un avis en milieu spécialisé ou en en centre de brûlés [ 1 ] .
La place respective des différentes families de pansements et dispositifs locaux pour brûlures peut figurer dans un schéma de prescription (figure 1). Cette base de prescription est à adapter lors de la surveillance soigneuse et régulière des brûlures.
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clic : LA PEAU EN DETAILS :
http://www.bonjour-docteur.com/article.asp?IdArticle=54&IdBloc=1
Clic : LES DEGRéS DE BRULURE:
http://www.bonjour-docteur.com/article.asp?IdArticle=54&IdBloc=2
Clic:LES SOINS DES GRANDS BRULéS:
ATTENTION IMAGES DIFFICILES
http://www.bonjour-docteur.com/article.asp?IdArticle=54&IdBloc=3
Clic: LE SUIVI DES GRANDS BRULés :
ATTENTION IMAGES DIFFICILES
http://www.bonjour-docteur.com/article.asp?IdArticle=54&IdBloc=4
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http://www.medbc.com/meditline/review/brulures/default.htm
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LA BRULURE CHEZ L'ENFT :
Sept fois sur dix, l’enfant se brûle au domicile. Des situations anodines peuvent être avoir des conséquences graves. Un premier conseil, penser à éloigner de vos enfants tout ce qui est susceptible de brûler.
Précautions à prendre pendant la préparation des repas. Tournez le manche de la casserole vers l'intérieur de la cuisinière, côté mur de manière à ce que l’enfant n’y accède pas. Ne laissez pas une soupière trop chaude à portée de main ni une friteuse dont l'huile bout jusqu'à 160-170°C.
L’eau chaude sanitaire est à l'origine d'un tiers des brûlures de l'enfant.
Ne négliger pas l’eau chaude du robinet. Effectivement, l’eau chaude du robinet peut brûler un enfant. Un bébé mettra quelques secondes avant de réagir à une eau trop chaude. Des secondes pendant lesquelles la brûlure peut s'installer.
Eau du bain, pensez y. Avant de baigner votre enfant, vérifiez que l'eau est bien à 37°C. Sachez que vous pouvez équiper votre robinetterie d'un mitigeur qui fixera la température de l'eau.
Dans tous les cas, faites couler l'eau froide avant l'eau chaude et une dernière fois l'eau froide, pour refroidir le robinet.
Les brûlures dites internes. Elles sont causées par l'ingestion de boissons trop chaudes. Les voies aériennes peuvent gonfler et s'obstruer, l'enfant peut alors s'étouffer.
Vérifier la température du biberon. C’est une précaution indispensable. Surtout si il a été chauffé au four à micro-ondes : le verre ou le plastique peut être froid mais le liquide à l'intérieur brûlant. Un conseil, agiter le biberon et verser quelques gouttes de lait sur son avant-bras pour s'assurer de la température du liquide
Brulures et degres de gravite:
Brulures et greffes de peau :
Clic: http://bonjour-docteur.com/article.asp?IdArticle=127&IdBloc=4
Generalites brulure de l'enft
Clic: http://sfisi.asso.fr/telechargement/brulures_generalites.pdf
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admission d'1 brulé , evaluer la superficie brulée
1 :EVALUATION DE L'ETENDUE DE LA BRULURE:
/La règle des neuf de Wallace [modifier]
L'étendue de la brûlure peut être évaluée rapidement grâce à la « règle des neuf » de Wallace. La tête représente 9 % de la surface corporelle, chacun des bras représente 9 %, chaque jambe 18 %, le dos et l'avant du torse 18 % chacun, la région génitale et la paume des mains environ 1 %.
Règle des neuf pour un adulte : | Règle des neuf pour un enfant : | ||||||||||||||||||||||||||||||||
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2: salle d'admission d'un brulé (nouveau centre nouvelle salle) :
admission d'un brulé
patou | MySpace Vidéo
3:
BOX SECTEUR CHAUD(ancien centre) =
GRAND BRULé ...
toute chambrelibre doit etre prete a recevoir 1 grand brulé !
Assures toi que ce soit le cas , ou remontes la .......
si admission annoncée , plus zen si tu sais que tu ne dois pas remonter en catastrophe 1 chambre
tellement + cool de bosser zen , toujours pret !!!!!!!!!!!
T'ES PRET ?
VIENS ON LA REMONTE !!!
ALORS :
LE SCOPE :
pulses = queue de cheval (electrodes)
TA = PNI/ module PAS/(si swann ganz mets 1 segond module PAS)
Temperature = module thermique
Respiration = module saturometre (les FR seront données par les electrodes bien placées sur le thorax malade , donc la queue de cheval )
LES MANOMETRES :
Debitmetre o2t +systeme humificateur + raccords o2T x2 (via malade et via AMBU)
debitmetre AIR (aerosol)
ManometreVIDE (systeme aspi, + bubble + socle rigide +aspipack + sifflet + Sondes aspi + necessaire rincage sifflet)
STETHOSCOPE
DETROMPEURS pour systeme onduleur +
rallonge pour branchements seringues amines
LE CHARIOT :
electrodes , seringues ,bouchons, soins opht serum phy, vaseline, fossets, raccords gastriques, aiguilles (ktt butterfly vacutainers aiguilles trocard IM SC DEXTROS) spara steristrip mepores opsites
cordons metalline rasoirs lames serum phy
beta : rouge jaune verte
fungizone bica eppi
THERMOMETRE RECTAL
bocal gastrique bubble eppi 1l seringue gastrique , citrate
pvc (colonne d'eau tubulure standard)
sondes aspi , sondes o2 , raccords o2
champs draps
CHEK LIST
GUEDELS
GAROT
COMPRESSES GANTS STERILES
LIT MOUSSES LIT
chariot 3 potences + pousses seringues + pompes + brassard PAS (et support PAS) + porte rampe
Boite aiguilles souillées
DIVERS ELIMINATION MALADE :
bocal diurese /24h bandelettes glyco ceto
bassin
pistolet si homme
SUPPORTS sacs poubelles , sacs linge
TABLE
CUILLERE PESON / BAIGNOIRE
MATERIEL DESINFECTION PAROIES BAIGNOIRE
GANTS NON STERILES
COMPRESSES NON STERILES
DIVERS MENAGE : serpiere balai
OUFF c'est FINI
N'oublies pas de monter la temperature de la chambre au maximum
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tout sur la brulure Posté le Vendredi 6 Février 2009 à 18h17
LA NUTRITION DU BRULé
Service de Biochimie A et INSERM U341, Hôtel-Dieu, AP-HP et Laboratoire de Biologie de la Nutrition, Faculté de Pharmacie - Université Paris 5
RÉSUMÉ. La brûlure est l'état 1e plus hypercatabolique qui soit et la relation qui existe entre état nutritionnel, cicatrisation et immunité fait que la nutrition est une thérapeutique essentielle chez le brûlé.Le recours à la nutrition artificielle est nécessaire en cas de brûlure > 20 % et, dans ce cadre, la nutrition entérale doit être privilégiée.L'apport calorique peut être calculé par la formule de Curreri ou, mieux, être mesurée par calorimétrie indirecte. Le rapport glucides/lipides doit être de 75/25 et l'apport azoté être de l'ordre de 0,40 g N/Kg/j.L'apport d'oligo-éléments et de vitamines doit faire l'objet d'une attention particulière. Parmi les manipulations qualitatives, seul l'a-cétoglutarate d'ornithine a fait la preuve de son efficacité.La surveillance de l'état nutritionnel et de l'efficacité des apports est primordiale dans la mesure où un mauvais état nutritionnel a une sanction inévitable : la cicatrisation est retardée et/ou de mauvaise qualité. Idéalement, elle intégrera des paramètres cliniques, anthropométriques et biologiques. Mots clés : nutrition, acides aminés, lipides, évaluation, cicatrisation. introduction Parmi les états post-traumatiques, la brûlure sévère est celle qui entraîne les plus grandes altérations métaboliques. Celles-ci sont médiées par une hypersécrétion de cortisol, de glucagon, de catécholamines et de cytokines pro-inflammatoires, en particulier l'interleukine-6 [1]. L'action de ces hormones cataboliques est renforcée par l'existence fréquente d'une résistance à l'insuline. La conséquence de cette réaction hormonale est un accroissement des dépenses énergétiques qui peut atteindre 100% chez les brûlés sévères. La majeure partie de ces besoins est assurée par le glucose synthétisé dans la voie de la néoglucogenèse laquelle fait largement appel aux acides aminés. Ceci explique que les pertes azotées peuvent atteindre jusqu'à 40 g/jour, soit plus de 300 g de protéines/jour, soit encore l'équivalent de 1,5 kg de masse musculaire/jour. En outre, il existe une exsudation protéique au travers des zones brûlées représentant jusqu'à 25% des pertes azotées [2]. De tels niveaux de perte peuvent durer 7 à 10 jours voire plus, -ce qui explique que la brûlure soit une source de dénutrition aiguë majeure. D'où l'importance d'un programme de renutrition adapté chez ces patients et ce d'autant plus qu'il existe une relation étroite entre état nutritionnel et cicatrisation, d'une part, et état immunitaire, d'autre part. La nutrition chez le brûlé doit donc être considérée comme une thérapeutique essentielle et non comme un traitement adjuvant [2]. Cette revue générale concerne la brûlure de l'adulte à l'exclusion des brûlures caustiques et électriques. Les besoins caloriques peuvent être calculés à l'aide de formules estimant les dépenses métaboliques, telles que celle de Harris et Benedict, corrigées d'un facteur prenant en compte l'importance de la brûlure [3, 4]. Cependant, l'utilisation de formules ne peut conduire qu'à une estimation très approximative des besoins puisque ceux-ci sont très dépendants de facteurs tels que la surface, la profondeur et la localisation de la brûlure, et de l'existence d'une infection [5]. Pour cette raison, la mesure des dépenses énergétiques, par exemple à l'aide de la calorimètrie indirecte, est préférable [6]. Néanmoins, lorsque cette méthodologie n'est pas disponible, le recours à une formule est indispensable. Parmi celles-ci (voir [7]), celle de Curreri reste très populaire Apports caloriques = 25 Kcal/Kg + 40 Kcal/p.cent de surface brûlée. L'apport calorique a pu atteindre 50 Kcal/Kg/jour [8]. De tels niveaux d'apport ne sont probablement plus utiles ni souhaitables, car les brûlés sont moins hypermétaboligues qu'ils l'étaient dans le passé [9] en raison des progrès médico-chirurgicaux réalisés (excision greffe-précoce, contrôle de la température ambiante, pansement occlusif, prise en charge de la douleur, contrôle des infections). Un apport exclusif sous forme de glucides présente l'inconvénient d'entraîner une hyperventilation. De plus, l'intolérance au glucose (cf. supra) est responsable d'une hyperglycémie et d'une glycosurie. Cependant, l'apport lipidique doit rester modéré chez le brûlé, de l'ordre de 20% - 25% des calories [2,7]. En effet, Garrel et coll [10] ont bien montré qu'un apport faible en lipides (15% de l'apport calo~rique total) diminuait la morbidité infectieuse et 3 réduisait le temps d'hospitalisation comparé à des h patients recevant 35% de leurs apports caloriques [-sous forme de lipides. L'apport lipidique est effectué ~wsoit sous forme de triglycérides à chaînes longues (TCL), soit plutôt sous forme d'un mélange (1:1) de TCL et de TCM, car il existerait chez le brûlé un Îdéficit prolongé en carnitine [7]. En pratique, l'augmentation progressive de l'apport de ucose associée à une insulinothérapie permet de intenir la glycémie aux environs de 10 mmol/1 et de venir l'apparition d'une glycosurie [2]. L'apport de lucose souhaitable est de l'ordre de 5 mg/Kg/min [9] t ne doit pas dépasser 6,8 mg/Kg/min, seuil à partir itquel le glucose est associé à une lipogenèse nette. iu-delà (9 mg/Kg/min), il existe de plus un risque de stétatose hépatique [7]. Les apports azotés doivent être de l'ordre de 0,40 glKg/j sorte que le rapport calorico-azoté est compris entre 10 et 125 Kcal/gN. Cependant, il faut reconnaître qu'il Ëxiste aucune base scientifique pour fournir des apports aussi élevés [11, 12]. L'apport azoté doit être effectué sous forme de protéines entières puisqu'il a été montré [13] qu'un régime formé de peptides n'offre pas d'avantage particulier chez le brûlé. 1) Oligo-éléments Le brûlé est en règle carencé en oligo-éléments en rapport avec la fuite de ceux-ci au niveau des zones brûlées [2] et/ou dans les urines et par séquestration tissulaire [14]. Leur apport doit donc faire l'objet d'un soin particulier d'autant plus que certains, tels le zinc, le cuivre et le sélénium, sont essentiels pour la cicatrisation et/ou la fonctionnalité des cellules immunitaires : un apport de ces trois oligo-éléments de 4 à 6 fois le niveau des apports nutritionnels conseillés entraîne une diminution des complications infectieuses et de la durée d'hospitalisation en centre de brûlés [ 15] (tableau I). Certains oligo-éléments, tels que le chrome et le molybdène, pourraient jouer un rôle régulateur du statut protéique chez le brûlé [14]. Leur niveau d'apport optimal n'a cependant pas été étudié à ce jour. 2) Vitamines Des apports importants en certaines vitamines sont justifiés chez le brûlé en raison de leurs propriétés ; Vitamine C : maintien de la fonction immunitaire, lutte contre le stress oxydant ; Vitamine B 1, B6, B 12 : participation à la cicatrisation ; Vitamine E : lutte contre le stress oxydant ; Vitamine A : lutte contre l'ulcère de stress. Les apports proposés par l'équipe de Percy [7] sont résumés dans le tableau I.
Besoins et apports en calories
Besoins et apports azotés
Besoins et apports en micronutriments
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Table I- Reccomandations d'apport en vitamines et oligo-éléments chez le brulé [7,14] |
La nutrition artificielle est indiquée dès lors que l'apport oral ne permet pas de couvrir les besoins (en général lorsque la SCB atteint 20%) ou qu'il est rendu impossible (brûlure faciale, trachéotomie, lésion d'inhalation avec ventilation mécanique etc.). Elle est également utilisée secondairement en cas de dénutrition (préalable ou se développant en cours d'hospitalisation) et devant un retard de cicatrisation [8]. Dans ce cadre, la voie entérale doit être privilégiée car, chez le brûlé (excepté dans le cas d'une brûlure caustique qui sort du champ de cette revue générale), le tube digestif est fonctionnel. De fait, la voie entérale (NE) présente de nombreux avantages par rapport à la nutrition parentérale (NP) [16] La NE est en règle naso-gastrique. La nutrition par gastrostomie limite le risque de régurgitation et d'inhalation [2]. Certains préconisent un apport par jéjunostomie [9]. La NE précoce (mise en place dans les 6 heures suivant la brûlure) a fait les preuves de son efficacité en clinique, depuis le travail initial de Gianotti et Coll. [17] sur l'animal qui avait montré que la NE précoce diminue la réponse catabolique, limite la translocation intestinale des bactéries et protège l'intestin de l'hypotrophie. En règle générale, la NE peut commencer dès l'admission dans le Service en utilisant un produit hypocalorique (0,5 cal/ml) à un débit de 25 mllh [7]. La montée en charge est ensuite fonction de la tolérance, en principe par paliers de 25 ml/h tous les 8 heures. Les complications de la NE chez le brûlé sont celles habituellement rencontrées lorsque l'on utilise la méthode [18] avec une prévalence un peu plus élevée de la diarrhée [9]. Le météorisme est également fréquent,, obligeant parfois à arrêter la NE [8]. La NP peut être réalisée en complémentation de la NE lorsque les apports à l'aide de cette dernière sont insuffisants et qu'un cathéter est déjà en place pour une autre raison ou lorsque la NE est mal tolérée (diarrhées), notamment chez les patients atteints d'un sepsis. La brûlure détermine des besoins particuliers en nutriments lesquels peuvent en outre posséder des propriétés régulatrices particulières, en particulier sur le turn over protéique, le statut immunitaire et la fonctionnalité intestinale. Ces nutriments sont appelés pharmaconutriments et ont fait l'objet d'un intérêt considérable ces dernières années. Acides aminés à chaîne ramifiée (AACR) La base rationnelle de l'utilisation de régimes enrichis en AACR repose sur l'observation maintenant ancienne [19, 20] que la leucine stimule les synthèses protéiques et inhibe la protéolyse lorsqu'un muscle est incubé ex vitro en présence de concentrations élevées de cet acide aminé. Ainsi, chez le rat brûlé, l'apport d'un régime enrichi en AACR stimule les synthèses protéiques musculaires et hépatiques [21]. Chez l'homme, les résultats sont contrastés, deux études [22, 23] montrant une diminution de la protéolyse musculaire, jugée sur l'excrétion urinaire de 3-méthylhistidine, sans amélioration du bilan d'azote, tandis qu'une troisième étude [24] ne montrait pas d'avantage à l'utilisation d'un régime enrichi en AACR. Glutamine (GLN) La réponse hypercatabolique à la brûlure s'accompagne d'une déplétion sévère des pools de glutamine [25] bien que sa synthèse de novo, en particulier au niveau musculaire, soit augmentée [26]. Or la GLN est douée de nombreuses propriétés pharmacologiques. De fait, de nombreuses études expérimentales et cliniques dans diverses situations cataboliques ont démontré [27] qu'un enrichissement en GLN de la nutrition, sous forme libre ou de dipeptide, améliore le bilan d'azote, augmente la synthèse protéique et diminue la protéolyse musculaire, maintient l'intégrité intestinale et diminue 1a translocation bactérienne et, finalement, diminue la morbidité, la mortalité et la durée de séjour à l'hôpital. Cependant, à notre connaissance, il n'existe pas d'étude publiée concernant le brûlé. Arginine (ARG) L'ARG exerce de puissantes activités régulatrices sur l'immunité et le métabolisme protéique. Ces actions sont en rapport d'une part avec son métabolisme en monoxyde d'azote radicalaire (NO°) et en polyamines aliphatiques, et, d'autre part, avec son >titude à stimuler la sécrétion d'hormone de crois.sance (GH). Lors de la brûlure, les besoins en ARG augmentent et les capacités de synthèse de novo sont insuffisantes pour les couvrir [28]. Néanmoins, il r'n'existe pas d'étude portant sélectivement sur un enrichissement en ARG de la nutrition du brûlé. 4) a-cétoglutarate d'ornithiue (ACO) L'ACO est certainement parmi les pharmaconutriments celui dont les effets ont été le mieux documenté chez le brûlé avec 5 essais cliniques prospectifs [29-33] et une étude rétrospective [34], ainsi que plusieurs études mécanistiques chez l'animal [35-38]. Les résultats des études cliniques prospectives ont été récemment colligées [39,40] et sont résumés dans le tableau II. Ils sont confortés par ceux obtenus chez le rat brûlé qui indiquent que l'ACO diminue le catabolisme protéique musculaire total [38] et myofibrillaire [35] et limite la déplétion musculaire en GLN [36,38]. Egalement, dans le même modèle, l'ACO limite le catabolisme protéique intestinal et stimule la protéosynthèse hépatique [35]. Par ailleurs, l'administration d'ACO chez le rat brûlé prévient la perte de fonctionnalité des polynucléaires neutrophiles [43] et renforce les systèmes de protection contre les xénobiotiques [44]. L'action de l'ACO chez le brûlé est spécifique puisqu'elle n'est pas reproduite par l'administration de acétoglutarate d'arginine [36]. Le mécanisme d'action de l'ACO est complexe [45] mais commence à être mieux connu : il ne dépend pas seulement de sa capacité à générer de la GLN mais aussi du fait qu'il est un précurseur de polyamines et de monoxyde d'azote. Par ailleurs, l'ACO améliore la tolérance au glucose. En pratique, on administrera 2 fois 10 g ACO/jour (en 2 bolus séparés de 12 heures). (cf Tableau II enfin d'article). 5) Acides gras de la liguée u-3 (AGu-3) Les AGn-3 possèdent une action anti-inflammatoire en inhibant l'interaction entre l'endothélium vasculaire et les leucocytes et l'activité des cellules NK, en réduisant la synthèse de PAF, d'interleukines 1 et 6, et du TNFa [16]. Un point important à considérer est le rapport AGn-6/AGn puisque ces deux types d'AG entrent en compétition ce qui conduit à la synthèse de différents types de prostaglandines et de leucotriènes en fonction de la ,valeur de ce rapport [16]. Ainsi l'administration td'huile de poisson (10% de l'apport calorique total), riche en AGn-3, à des cochons d'Inde brûlés, diminue la perte de poids et le niveau des dépenses énergétiques, accroît la réponse immunitaire à médiation cellulaire et la concentration plasmatique en transferrine [16]. Cependant, chez des souris brûlées et infectées, un apport élevé (40% des apports énergétiques) d'huile de poisson augmente la mortalité [16]. Il est vraisemblable qu'un rapport AG n-6/AG n-3 trop bas son immunosuppressif 6) Régimes à propriétés immuuomodulatrices Il s'agit de ce que les Anglo-saxons appellent immuneenhancing dieu (IED) : véritable cocktail de pharmaconutriments (GLN, ARG, AGn-3, ARN, sélénium, zinc etc.) au sein d'un mélange de NE par ailleurs équilibré. Les IED ont fait la preuve de leur intérêt chez le malade de réanimation comme l'indiquent les résultats de deux métaanalyses récentes [46,47]. Les études réalisées chez le brûlé sont cependant peu nombreuses et ne permettent pas de conclure : Saffle et colt. [48] ont étudié 49 patients randomisés pour recevoir une IED (enrichie en ARG, AGn-3 et ARN) ou un produit « utilisé en routine dans le service ». Les auteurs n'ont observé aucune différence en termes de mortalité ou de morbidité, de durée d'hospitalisation et de ventilation mécanique. Cependant, il apparaît que le produit utilisé comme contrôle était plus riche en glutamine, en AGn-3, et en vitamines BI, B6, B9 et C, et peut être considéré lui aussi comme étant un IED. Gottschlich et Coll [49] ont comparé trois groupes, l'un recevant un IED (enrichi en AGn-3, ARG, cystéine, vitamine A, Zinc, sélénium et chrome) et les deux autres des produits standard de NE. Les malades recevant PIED présentèrent moins d'infections cutanées et une durée d'hospitalisation, rapportée à la SCB, plus courte. Cependant, PIED était également caractérisée par un apport lipidique faible (16% des calories non protéiques) comparativement aux deux autres groupes (36% et 50%). Aussi, compte tenu de ce qui a été écrit plus haut, le bénéfice noté dans le groupe IED pourrait être lié à la faible quantité de lipides administrés dans ce groupe. L'importance du catabolisme protéique net chez le brûlé constitue la base rationnelle de l'administration d'hormones anaboliques chez le brûlé. Il en est ainsi de l'hormone de croissance (GH) même si l'existence d'un déficit en GH chez le brûlé n'est pas évidente. Des études, en particulier chez l'enfant brûlé, semblent indiquer que l'administration de GH stimule les synthèses protéiques et favorisent la cicatrisation [50]. L'administration d'IGF-1, second médiateur de la GH, conduit aux même résultats [51] en présentant l'avantage de ne pas être hyperglycémiante. L'administration conjointe de GH et d'IGF-1 aurait des effets synergiques sur le bilan d'azote [7]. Cependant, une étude récente [52] montre que la GH pourrait induire un surcroît de mortalité chez le patient de réanimation. La prudence s'impose donc. La littérature [7] propose également l'utilisation d'agonistes (3-adrénergiques (type clenbutérol) et de dérivés de la testostérone (type odranxolone) afin de stimuler le gain de masse musculaire. 1) Evaluation clinique Un mauvais état nutritionnel a une sanction inévitable : la cicatrisation est retardée et de mauvaise qualité. La fatigue (à l'effort, par 1a kinésithérapie) est également un signe de dénutrition [2]. Par ailleurs, la tolérance à la NE doit faire l'objet d'un soin attentif, par la mesure régulière du volume du résidu gastrique et le contrôle de la normalité du transit [7]. 2) Mesures anthropométriques et biophysiques Le poids, l'indice de masse corporelle (IIVIC =poids/taillez), la circonférence musculaire brachiale n'ont pas de valeur en phase initiale en raison de l'inflation hydrique et de modifications de l'état d'hydratation du secteur interstitiel. Ultérieurement, bien que peu sensibles, ces mesures, en particulier fIMC, doivent être pratiquées régulièrement. Les mesures biophysiques, type impédancemétrie, ne sont pas validées chez le brûlé. 3) Surveillance biologique Elle implique une surveillance générale : de la glycémie, du statut hydro-électrolytique, des fonctions rénale et hépatique etc. 1-Bilan d'azote En l'absence d'insuffisance rénale, il s'agit du meilleur paramètre afin d'apprécier l'efficacité du support nutritionnel. Le bilan d'azote exprime 1a différence entre les apports et les pertes azotées (N). En pratique ces dernières ne sont mesurées que dans les urines et doivent donc être corrigées des autres pertes physiologiques (fèces, cheveux etc.) et de celles survenant au niveau cutané, de nature exsudative Pertes azotées corporelles = pertes N urinaires + 8 mg/Kg poids + 0,2 gN/% de SCB durant les dix premiers jours. En physiologie, 80 à 85% de l'azote urinaire (N Ur) sont constitués d'urée. On peut facilement extrapoler l'N Ur à partir du dosage de l'urée Ur
Techniques d'apport
Manipulations qualitatives de l'apport nutritionnel
Manipulations hormonales
Surveillance de l'état nutritionnel et de l'efficacité des apports
N Ur = ((urée Ur x 0.08) / 2.14) + 4g
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Où 0, 08 est le facteur de transformation en gll de l'urée dosée en mmolll 2,14 est le facteur de correction pour tenir compte de la quantité d 1V dans l'urée 4 g est la quantité N Ur non uréique (ammoniaque, créatinine,acide urique, acides aminés libres etc.) Globalement un tel calcul donne d'excellents résultats chez le brûlé [53] mais est totalement pris en défaut (sous estimation des pertes) lorsque le traumatisme est sévère (SCB > 50% ou brûlure compliquée de sepsis). Ceci est lié au fait, que chez ces derniers, il existe une tendance à l'acidose entraînant une surproduction d'ammoniaque (non prise en compte puisque non dosée). Pour ces raisons, il est nettement préférable de doser directement l'N Ur total. Ceci peut être fait par la méthode de Kjeldahl ou par chimioluminescenee. Les avantages et inconvénients de ces différentes méthodes sont présentées dans le tableau III.
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Table III- Avantages et inconvénients des méthodes de dosage de l'azote urinaire |
2- Protéines marqueurs de l'état nutritionnel L'albumine (ALB), la transthyrétine (TTR, précédemment appelée pré-albumine) et la retinol binding protein (RBP) sont de bons marqueurs de l'état nutritionnel dans les situations de dénutrition aiguë. En situation d'agression, en particulier chez le brûlé, il existe une très forte sécrétion cytokinique [ 1 ] qui inhibe la synthèse hépatique de ces protéines. Il n'est donc pas possible, au moins au cours des 10 premiers jours, de faire la part qui revient, dans leurs variations, à la dénutrition, de celle en rapport avec l'état inflammatoire. Ultérieurement, et à condition d'y associer la mesure d'une protéine de la réaction inflammatoire (CRP), le dosage de la TTR est utile et doit être réalisé tous les 3 jours jusqu'au 21è jour et une fois par semaine ensuite. En réalité, l'intérêt majeur de ces protéines est que leur dosage a une excellente valeur pronostique de morbidité (retard de cicatrisation, infection) et de mortalité [54]. Au total, la TTR doit être préférée aux autres protéines car: UALB a un temps de demi-vie trop long et connaît d'importantes variations de volume de distribution après la brûlure ; La RBP est très sensible à la fonction rénale [55] et son dosage est plus onéreux que celui de la TTR. 3- Méthylhistidine (3 MH) urinaire La spécificité de son métabolisme fait que la quantité de la 3-MH excrétée dans les urines est un excellent reflet de la protéolyse des myofibrilles musculaires. Afin de tenir compte de la masse musculaire, elle doit être exprimée sous forme du rapport 3-MH/créatinine urinaire. Cette détermination permet donc d'évaluer le degré d'hypercatabolisme protéique et l'efficacité du support nutritionnel sur celui-ci. En pratique, ce dosage se heurte à deux difficultés : Le recueil complet des urines de 24h et leur homogénéisation avant envoi d'un échantillon au laboratoire. Ceci nécessite une formation et une motivation du personnel soignant. Son utilisation en routine : seul un auto-analyseur d'acides aminés le permet. Avec ces machines, des « programmes d'élution courts » conduisent à l'obtention du résultat en 20 minutes. Il faut noter que disposer d'un tel analyseur permet également de doser la concentration plasmatique de la phénylalanine, excellent marqueur du turn-over protéique corporel dès lors que la fonction hépatique est normale [56]. En conclusion, la surveillance de l'état nutritionnel du brûlé devrait idéalement associer la mesure de l'IMC, les dosages urinaires de l'azote et de la 3-MH, ainsi que les déterminations de 1a TTR et de la CRP plasmatiques. Parce que la dénutrition influence considérablement le pronostic de la brûlure, les brûlologues ont été parmi les pionniers de la nutrition artificielle. Beaucoup d'acquis, comme par exemple la NE précoce, sont maintenant appliqués à l'ensemble des malades de réanimation. Les progrès sont actuellement plus lents en raison - de la petite taille des centres de brûlés qui ne permettent pas des études de cohorte. L'alternative que constituent les études multicentriques reste décevante en raison de la non-standardisation des soins qui aboutit à un « effet centre » supérieur à « l'effet traitement nutritionnel ». - la susceptibilité individuelle à la brûlure (à surface brûlée égale la dépense énergétique peut varier de 30% [2]) qui rend difficile la constitution de groupes homogènes. La découverte récente du rôle des gènes dans le contrôle de la réponse à l'agression, pourrait permettre dans l'avenir une sélection ou une stratification des patients sur cette base. On a cependant l'impression que la littérature tend à fournir des recommandations plus précises qu'il y a quelques années. Afin de juger de l'évolution des pratiques, il serait judicieux de refaire l'enquête menée il y a 14 ans par Manelli et Saizy [8] et, pourquoi pas, organiser une conférence de consensus sur la nutrition du brûlé.Conclusion
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Brûlures, vol. 2 - Décembre 2001 |
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Traitement chirurgical des brûluresStan Monstrey (Gand)
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********************* mieux Comprendre la brulure: clic http://www.infirmiers.com/pdf/cours-en-vrac/les-brulures.pdf *************** 01H18 , vais dodo , (insomnie alors ptit stilnox gobé) et en + lombalgies +++ , me fais vieille ( eh oui le 26 mars 47 ANS ) là aurais bien besoin d'1 ptit massage ***************** http://www.bonjour-docteur.com/article.asp?IdArticle=314&IdBloc=Tout ***************** Hypo/HYPERTHERMIECONSOLE COOLGARD 3000Brûlures
Degré de gravité
Profondeur : elle est indiquée par l'aspect de la peau
Superficie : l'échelle est la paume de la main de la personne brûlée
Localisation
Risques
Que faire ?
Si les vêtements sont en feu
Brûlure bénigne (la peau est rouge)
Coup de soleil
Brûlure du 2ème degré de petite étendue
Brûlure du 2ème degré étendue, brûlure du 3ème degré
Brûlure à l'œil
Brûlure électrique
Inhalation de vapeurs brûlantes ou de produit chimique
Projection de produit chimique (sauf acide sulfurique)
Projection d'acide sulfurique
Ingestion de produit chimique
Irradiation
Il ne faut jamais
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AIRVO : un nouveau traitement pour les voies aériennes.
Bien au-delà d’une simple conduite d’air vers les alvéoles pulmonaires, les voies aériennes remplissent des
fonctions essentielles pour préserver l’efficacité de la respiration.
>
La température du corps est de 37°C. C’est donc aussi celle
de l’air une fois arrivé dans les poumons, qui aura aussi
été saturé à 100% en Humidité Relative, soit 44 mg de
vapeur d’eau par litre d’air en Humidité Absolue : les
fameuses conditions BTPS. L’air ambiant typique que nous
respirons est loin de ces conditions, à environ 20°C, 50%
HR, soit 9 mg/l d’humidité absolue. Du nez au début de
l’arbre bronchique, les voies aériennes vont apporter
chaleur et humidité à l’air inspiré pour le conditionner aux
paramètres requis pour l’efficacité de la respiration : 37°C
et 44 mg/l d’Humidité Absolue.
Réchauffer et humidifier.>
la
Même dans un milieu sain, l’air que nous respirons n’est
pas pur. Poussières, fumées, pollens, bactéries, virus, nous
inspirons environ 150 000 particules par jour, autant
d’agents potentiellement pathogènes. Leur évacuation
hors du système respiratoire représente donc un enjeu
vital, notamment pour une bonne protection contre les
infections pulmonaires. Cette fonction est assurée par le
système de transport muco-ciliaire dans les voies
aériennes : la production de mucus (sécrétions) pour
piéger les agents pathogènes, et son transport vers
l’extérieur par les cellules ciliées.
défense des poumons.>
Chez un sujet sain, les sécrétions remontent à la vitesse
d’environ 1 cm/s. Etudes et expériences ont montré que ce
transport pouvait être ralenti ou stoppé dans le cas de
certaines pathologies respiratoires, mais aussi qu’il
répondait très directement à la température et à l’humidité
de l’air inspiré. Sécrétions abondantes, ou desséchées et
donc trop épaisses pour être évacuées naturellement,
muqueuses déshydratées ou refroidies : autant de facteurs
compromettant la gestion des sécrétions, que ce soit de
façon naturelle ou assistée.
Voies aériennes déficientes : situation à risques.
voies aériennes.
L’AIRVO est un générateur de débit à turbine avec un
humidificateur intégré. Son action repose sur deux principes :
la délivrance des hauts débits (15 à 45 l/min), conditionnés à
37°C saturés à 100%HR (44 mg/l HA). Les hauts débits sont
là pour couvrir le débit inspiratoire de pointe spontané du
patient, ce qui garantira l’absence d’inspiration d’air ambiant
additionnel et donc la dilution du gaz délivré par le
dispositif. De cette façon, les caractéristiques des gaz inspirés
sont parfaitement contrôlées, en terme de température,
d’humidité, mais aussi de FiO2. En effet, l’AIRVO permet
aussi d’apporter de l’oxygène (jusqu’à 63 %O2), par la simple
connexion d’un débitmètre. La délivrance de ces hauts débits
est rendue possible et confortable par des interfaces patients
spécifiques : larges canules nasales en silicone, ou connexion
directe sur sonde de trachéotomie.
< AIRVO : rétablir les conditions idéales pour lesL’AIRVO
patients dont les voies aériennes ne remplissent plus
correctement leur rôle vu plus haut, et dont la gestion des
sécrétions est problématique, en rétablissant le transport
muco-ciliaire lorsque c’est possible, et au moins en gardant le
mucus fluide. De ce point de vue, son efficacité sera décuplée
par rapport à un nébuliseur qui ne produit pas un gaz
(vapeur d’eau) comme l’AIRVO, mais des micro-gouttelettes
liquides, incapables d’atteindre les voies aériennes
inférieures
<